Carnevale  Daniela

Dipartimento di Medicina Molecolare
Finanziamento triennio 2014-2016: 30.000 euro/anno
Ruolo della risposta immunitaria nel rimodellamento cardiaco adattativo nel sovraccarico di pressione e nello scompenso cardiaco.
L’insufficienza cardiaca – ancora oggi una delle cause principali di assenza dal lavoro e di mortalità – è lo stage finale di una serie di fasi di rimodellamento del cuore che, genericamente, sono ascrivibili a un sovraccarico di pressione o di volume sul ventricolo sinistro. L’evoluzione della patologia consiste nel passaggio da una fase iniziale di tipo adattativo a una più tardiva, caratterizzata da un deterioramento del muscolo cardiaco, che non riesce più a pompare il sangue efficientemente. In modo da poter progettare terapie preventive, per decenni la cardiologia molecolare si è occupata di analizzare i meccanismi alla base di queste fasi di rimodellamento. Varie evidenze suggeriscono un potenziale ruolo del sistema immunitario nell’evoluzione della patologia; ciononostante, i meccanismi correlati restano ancora oscuri. Con questo suo progetto, Daniela mira proprio ad analizzare, in modelli sperimentali di scompenso cardiaco, come gli attori del sistema immunitario partecipano alle varie fasi del rimodellamento e con quali meccanismi regolano la transizione dalla fase iniziale a quella patologica.

Gianni  Stefano

Dipartimento di Scienze Biochimiche
Finanziamento triennio 2014-2016: 30.000euro/anno
I domini PDZ e il Cancro.
Le interazioni tra proteine sono spesso mediate da specifiche porzioni (o domini) che fungono da collante. Tra questi, i domini denominati “PDZ” rappresentano la forma più abbondante di porzioni che regolano il riconoscimento molecolare. Una perturbazione della funzione dei domini PDZ è alla base di vari effetti devastanti per la vita, come avviene nel cancro indotto dagli virus oncogeni. Con il suo progetto di ricerca Stefano si propone di studiare i meccanismi con i quali i domini PDZ riconoscono il loro specifico partner fisiologico, al fine di disegnare un meccanismo antitumorale di protezione dai virus oncogeni.

Iebba  Valerio

Dipartimento di Sanità Pubblica e Malattie Infettive
Finanziamento triennio 2014-2016: 30.000 euro/anno
Comunicazioni tra un ceppo aderente-invasivo di Escherichia coli (AIEC) e il nucleo cellulare dell’ospite: ruolo dei meccanismi epigenetici ospite/batterio coinvolti nel danno al DNA cellulare e nei sistemi di riparazione.
AIEC è un nuovo ceppo patogeno del batterio Escherichia coli isolato nel 100% delle lesioni intestinali iniziali del morbo di Crohn, una malattia infiammatoria le cui cause sono ad oggi sconosciute. AIEC può indurre lesioni al DNA dell’organismo che infetta (ospite) attraverso la genotossina Colibactina: ciò comporta l’alterazione del ciclo cellulare e la proliferazione batterica. Analizzando le caratteristiche cellulari e la regolazione dell’espressione genica, Valerio si propone di esaminare come AIEC possa trasportare la Colibactina nel nucleo ospite, e come esso possa modulare gli enzimi di riparazione del DNA, favorendo la propria sopravvivenza all’interno delle cellule dell’organismo.

Imperi Francesco

Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “Charles Darwin”
Exploring the Pseudomonas aeruginosa cell envelope as a source of novel protein drug targets
Lo scopo del progetto è quello di identificare nuovi e accessibili bersagli molecolari per lo sviluppo di farmaci anti-Pseudomonas aeruginosa, uno dei batteri più temuti in ambito nosocomiale perché causa di gravi infezioni che, generalmente, risultano difficilmente trattabili con le normali terapie antibiotiche. A questo scopo, Francesco analizza le caratteristiche di proteine presenti sulla superficie cellulare di P. aeruginosa che rivestono un ruolo cruciale nella patogenicità batterica, per esempio proteine essenziali per la crescita cellulare e/o la formazione del biofilm.

Imperi  Francesco

Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin”
Finanziamento triennio 2013-2015: 30.000euro/anno
Analisi della superficie cellulare di Pseudomonas aeruginosa come fonte di nuovi target terapeutici.
Lo scopo del progetto è quello di identificare nuovi e accessibili bersagli molecolari per lo sviluppo di farmaci anti-Pseudomonas aeruginosa, uno dei batteri più temuti in ambito nosocomiale perché causa di gravi infezioni che, generalmente, risultano difficilmente trattabili con le normali terapie antibiotiche. A questo scopo, Francesco analizza le caratteristiche di proteine presenti sulla superficie cellulare di P. aeruginosa che rivestono un ruolo cruciale nella patogenicità batterica, per esempio proteine essenziali per la crescita cellulare e/o la formazione del biofilm.

Montanari  Arianna

Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin
Finanziamento triennio 2015-2017
Verso una terapia per le malattie mitocondriali.
Le malattie mitocondriali sono un gruppo di patologie ereditarie dovute alla disfunzione delle centrali energetiche delle nostre cellule (i mitocondri). Private di “carburante”, le cellule lavorano male e muoiono precocemente, con gravi conseguenze per diversi tessuti e organi, soprattutto per quelli con maggiore richiesta energetica – come muscoli, cuore e cervello. Arianna studierà nuovi approcci farmacologici a queste gravi malattie – per cui al momento non esistono terapie risolutive. Studi preliminari hanno individuato in una piccola porzione dell’enzima mtLeuRS, la capacità di migliorare il funzionamento dei mitocondri difettosi. Ora, basandosi su complesse analisi biochimiche e di genetica molecolare, Arianna studierà come migliorare l’efficacia di questi farmaci e il loro assorbimento da parte dei mitocondri malati.

Montemiglio  Linda Celeste

Dipartimento di Scienze Biochimiche
Finanziamento triennio 2015-2017
La proteina HIPK2: un potenziale bersaglio terapeutico da modulare per contrastare lo sviluppo di tumori e di patologie fibrotiche.
Con questo progetto Linda è alla ricerca di strategie farmacologiche innovative per contrastare l’insorgenza di tumori e di altre patologie cellulari. In particolare, si prefigge di “colpire” un bersaglio molecolare preciso: HIPK2 – una proteina multifunzionale, fondamentale durante lo sviluppo embrionale e nella risposta cellulare in seguito al danno del materiale genetico. L’attivazione della proteina HIPK2 porta alla morte di cellule neoplastiche mentre la sua inattivazione può avere effetti benefici in patologie quali la fibrosi renale. Per questo motivo, HIPK2 rappresenta un potenziale bersaglio da colpire per sviluppare terapie sempre più efficaci e dai minimi effetti collaterali. Con il suo lavoro, Linda, partendo dallo studio della struttura della proteina, analizzerà farmaci e composti naturali di derivazione batterica, saggiandone la capacità di modulare l’attività di HIPK2 – potenziandola o inibendola a seconda delle necessità terapeutiche. Il progetto prevede anche di realizzare nuovi “proiettili” (farmaci) anti-HIPK2 utilizzando sofisticati metodi di biologia computazionale.

Piconese  Silvia

Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche
Finanziamento triennio 2015-2017
Immunità e Metabolismo.
Immunità e metabolismo sono strettamente correlati e intervengono l’uno nella regolazione dell’altro. Per esempio, un sottotipo di cellule del sangue, le cellule T regolatorie (Treg), svolge un ruolo essenziale nel proteggere il nostro organismo dall’intensa infiammazione che si sviluppa non solo in seguito a infezione, ma anche a causa di disordini di tipo metabolico. Con il suo progetto Silvia intende analizzare come il metabolismo dei grassi possa influenzare l’attività delle cellule Treg. Per questi suoi studi Silvia utilizzerà modelli sperimentali dell’obesità e di malattie del fegato (come il fegato grasso e il cancro) correlate all’infezione da virus dell’epatite C.

Raffa  Grazia Daniela

Dipartimento di Biologia e Biotecnologie “C. Darwin
Finanziamento triennio 2015-2017
Il moscerino della frutta: un modello sperimentale per la ricerca contro la SMA.
L’atrofia muscolare spinale (SMA) è una malattia caratterizzata dalla progressiva morte dei motoneuroni, le cellule nervose che impartiscono ai muscoli il comando di movimento. Questa grave patologia (è la più comune causa genetica di morte infantile) è causata da un difetto nel gene che codifica per una proteina chiamata SMN. Con Il suo progetto Grazia Daniela si pone l’obiettivo di identificare e caratterizzare fattori che interagiscono e modulano SMN. A tale scopo la giovane ricercatrice utilizzerà, come modello sperimentale della SMA, il moscerino della frutta (Drosophila melanogaster).

Scagnolari  Carolina

Dipartimento di Medicina Molecolare
Finanziamento triennio 2013-2015: 30.000 euro/ anno
Interleuchina 32: espressione molecolare, regolazione epigenetica e attività biologica nel corso dell’infezione da HIV
 Con questo progetto, Carolina si propone di analizzare il ruolo dell’interleuchina 32 (IL-32) nel corso dell’infezione da HIV-1. L’IL-32 è una citochina che riveste un ruolo importante in numerose malattie autoimmuni e infiammatorie e studi recenti ne hanno evidenziato il coinvolgimento durante le infezioni virali. In particolare, la ricerca condotta da Carolina è volta a caratterizzare – prima in vitro e poi in pazienti HIV-positivi – l’attività biologica e i principali meccanismi che contribuiscono alla regolazione dell’espressione dell’IL-32. Questa ricerca può contribuire ad accrescere le nostre conoscenze sulle strategie utilizzate da HIV per evadere la difese immunitarie dell’ospite, aiutando i ricercatori a sviluppare approcci terapeutici alternativi.

Verga Falzacappa  Cecilia

Dipartimento di Scienze e Biotecnologie Medico Chirurgiche
Finanziamento triennio 2015-2017
L’ormone tiroideo T3 e un suo possibile ruolo nell’atrofia muscolare.
Con questo progetto Cecilia si propone di indagare il ruolo svolto dall’ormone tiroideo T3 nel preservare il trofismo muscolare compromesso in seguito ad anoressia, immobilità o malattie neurodegenerative. Il muscolo è un noto bersaglio dell’azione ormonale tiroidea, ma gli effetti degli ormoni tiroidei nell’ atrofia muscolare (riduzione o perdita della massa e forza muscolare) non sono noti. Tali effetti sono oggetto dello studio di Cecilia. I risultati preliminari ottenuti in vitro e in vivo mostrano che la somministrazione dell’ormone T3 è in grado di proteggere la massa muscolare dall’atrofia indotta dal digiuno. Si analizzeranno ora i meccanismi molecolari alla base degli effetti osservati, e si valuterà poi se il trattamento ormonale possa essere benefico anche in altri modelli di atrofia muscolare, quali quella neurogenica o quella dovuta ad inutilizzo. La prospettiva futura è quella di considerare il trattamento ormonale tiroideo come terapia efficace in pazienti con atrofia muscolare.